„COVID-19-ის საწინააღმდეგო ვაქცინით აცრის შემდგომ თუ არანაირი სიმპტომი არ გაწუხებთ, ნიშნავს თუ არა ეს, რომ იმუნური სისტემა არ მუშაობს“? – აღნიშნულ კითხვას დერმატოლოგი ზაზა თელია სოციალურ ქსელში ვრცელი პოსტით პასუხობს.
როგორც თელია ამბობს, მნიშვნელობა არ აქვს, ვაქცინაციის შემდეგ გვერდითი ეფექტები გამოვლინდება თუ არა, კვლევებმა აჩვენა, რომ ნებისმიერ შემთხვევაში ჩვენი იმუნური სისტემა მაინც მუშაობს.

„აშშ-ის დაავადებათა კონტროლის ცენტრის (CDC) მონაცემებზე დაყრდნობით, COVID-19-ის საწინააღმდეგო ვაქცინის გაკეთების შემდეგ შეიძლება შეგვხვდეს გვერდითი ეფექტები – სიცხე, შემცივნება, დაღლილობა და თავის ტკივილი, ასევე -ტკივილი და შეშუპება იმ ადგილის, სადაც ინექცია მოხდა.
ზოგის მოსაზრებით, გვერდითი ეფექტები კარგია, რადგან ის მოწმობს იმუნური სისტემის მუშაობას.
მაგრამ თუ შენ ვაქცინაციის შემდგომ არანაირი სიმპტომი არ გაწუხებს, ნიშნავს თუ არა ეს იმას, რომ ან ვაქცინა ან შენი იმუნური სისტემა არ მუშაობს?
თუ ჩვენ კვლევების მონაცემებს გადავხედავთ, დავინახავთ, რომ ვაქცინირებულების უმეტეს ნაწილს არანაირი გვერდითი ეფექტი არ ჰქონდა.
ვაქცინირებულების 50%-ზე მეტს არ აღენიშნება არანაირი გვერდითი ეფექტი, მაგრამ მათ მაინც ექნებათ ანტისხეულები ვირუსისგან დასაცავად.
ამიტომ თუ ვაქცინაციის შემდგომ გვერდითი ეფექტები არ ვითარდება, ამაზე არ უნდა ვიდარდოთ, ჩვენი იმუნური სისტემა მაინც მუშაობს.
მეორე მხრივ, კარგია, ვიცოდეთ , რა ხდება ორგანიზმში ვაქცინაციის შემდგომ.
მაგალითად, თუ ჩვენ ვიკეთებთ რნმ-ის ტიპის ვაქცინას (მაგალითად, „პფაიზერი“), პატარა ლიპიდური წვეთები, რომელშიც მოთავსებულია ვირუსის რნმ, ინექციის შემდგომ შეითვისება უჯრედების მიერ მხრის კუნთში შეყვანის შემდეგ.
ამის შემდგომ ეს უჯრედები იწყებენ „spike“ ცილის სინთეზს (წარმოქმნას), რის გამოც ორგანიზმს ჰგონია, რომ კუნთის უჯრედები მასობრივად არის დაინფიცირებული კორონავირუსით.
აქედან გამომდინარე, სხეული ცდილობს, ებრძოლოს სიმულაციურ ინფექციას ამ უჯრედებში. სწორედ ამის გამო ხდება გარკვეული ანთებითი პროცესი, რომელსაც ადამიანები განიცდიან.
შემდგომ ეს უჯრედები, რომლებმაც მოახდინეს COVID-19-ის „spike“ ცილის (RNA) რეპლიკაცია (გამრავლება), „დაჭერილნი“ არიან იმუნური უჯრედების მიერ, ისინი, თვის მხრივ, აწვდიან ინფორმაციას სხვა იმუნურ უჯრედებს, რომლებიც გამოიმუშავებენ ანტისხეულებს.
ამ ურთიერთკავშირის საფუძველზე SARS-CoV2-ის სპეციფიკური ანტისხეულები წარმოიქმნება.
ეს პროცესი ჩვენს ადაპტაციურ იმუნურ სისტემაში ხორციელდება.
ხოლო ჩვენი ნატიური იმუნური სისტემა და მისი უჯრედები არის ის, ვინც პირველად ამოიცნობს ინფექციას (მხრის კუნთის უჯრედებში) და ახდენს შეტევას მასზე („ფრონტის წინა ხაზის ჯარისკაცები“)
სწორედ ნატიური იმუნური სისტემის პირველადი პასუხის გამოა, რომ ვითარდება გვერდითი ეფექტები, როგორებიცაა – მხრის ტკივილი, სიცხე ან კუნთების ტკივილი – ასე ვთქვათ ნატიური იმუნური სისტემა „გიჟდება“.
ზოგადად, ვაქცინას შეუძლია, გამოასწოროს ის იმუნური დისბალანსი რომელიც შეიძლება ადამიანს ჰქონდეს პირველადი დაინფიცირების შემთხვევაში, რადგან მათ, ვისაც შეიძლება ჰქონდეს პოტენციური პრობლემა, ადაპტაციური იმუნური სისტემის მიერ ანტისხეულების სწრაფად წარმოქმნასთან დაკავშირებით, ვაქცინაციის შემთხვევაში (იმის მიუხედავად, ადამიანს აქვს თუ არა ანტისხეულები), ის ეხმარება იმუნურ სისტემას ანტისხეულების წარმოქმნაში.
ასევეა გადატანილი ინფექციის შემთხვევაშიც – შესაძლებელია, იმუნურმა სისტემამ სერიოზული სარგებელი მიიღოს.
უფრო დეტალურად COVID-19 და იმუნური სისტემა, მოკლე შეჯამება:
1. CD4+ T უჯრედები ეხმარებიან B უჯრედებს ანტისხეულების გამომუშავებაში და CD8+ T უჯრედებს ეხმარებიან ვირუსით ინფიცირებული უჯრედების განადგურებაში.
2. T უჯრედების მიერ წარმოებული ერთ-ერთი დომინანტური ციტოკინი არის ინტერფერონ გამა, ვირუსული ინფექციის კონტროლის მთავარი მოთამაშე.
3. ლიმფოპენია არის COVID-19-ის ინფექციის ძირითადი მახასიათებელი, რომელიც ახდენს გავლენას CD4+ T უჯრედებზე, CD8+ T უჯრედებსა და B უჯრედებზე და უფრო მკვეთრადაა გამოხატული მძიმე ავადმყოფებში.
4. მძიმედ დაავადებულ პაციენტებში T უჯრედების პასუხი შეიძლება იყოს დაქვეითებული, ზედმეტად გააქტიურებული ან შეუსაბამო. საჭიროა ამ საკითხის შემდგომი შესწავლა მკურნალობის სტრატეგიების ჩამოსაყალიბებლად.
5. არსებობს სეზონურ/ენდემურ კორონავირუსებთან ჯვარედინი რეაქციის გარკვეული მტკიცებულებები.
6. გარკვეული კვლევების თანახმად, COVID-19-ით დაავადებული ადამიანების უმეტესობას ან უმრავლესობას განუვითარდებათ ძლიერი და ფართო T უჯრედოვანი პასუხი, როგორც CD4, ასევე CD8 და ზოგიერთ მათგანს აქვს მეხსიერების ფენოტიპი, რაც პოტენციურ გრძელვადიანი იმუნიტეტზე აისახება.
7. COVID-19-ის პრევენციისა და მკურნალობისთვის გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს T უჯრედების სხვადასხვა ქვეჯგუფის როლის შესწავლას ორგანიზმის დაცვასა და დაავადების პათოგენეზში.
რა როლი აქვთ T უჯრედებსა და ანტისხეულებს იმუნიტეტში?
B უჯრედების მსგავსად, რომლებიც ანტისხეულებს წარმოქმნიან, T უჯრედებიც ვირუსული ინფექციის წინააღმდეგ იმუნურ პასუხში ცენტრალური მოთამაშეები არიან.
როდესაც SARS-CoV-2 ვირუსი, რომელიც იწვევს COVID-19-ს, აინფიცირებს ეპითელურ უჯრედებს, მაგალითად, სასუნთქ გზებში, ის რეპლიკაციას (გამრავლებას) ახდენს უჯრედების შიგნით, მასპინძელი უჯრედის ბიოქიმიური მექანიზმის გამოყენებით.
ეს იწვევს მასპინძელ უჯრედში დაპროგრამებული უჯრედის სიკვდილს, რის შემდგომაც ხდება მოლეკულების გამოთავისუფლება, რომლებსაც ეწოდება დაზიანებასთან დაკავშირებული მოლეკულური ნიმუშები (მაგ. ნუკლეინის მჟავები და ოლიგომერები).
შემდეგ რა ხდება?
ეს მოლეკულები იდენტიფიცირებულნი არიან მაკროფაგებისა და მეზობელი ენდოთელური და ეპითელური უჯრედების მიერ, რის შედეგადაც ისინი წარმოქმნიან პრო-ანთებით ციტოკინებს, მათ შორის - ქემოკინებს. მაგალითად:
1. ინტერლეიკინი-6 [IL-6];
2. ინტერფერონ გამა-ინდუცირებული ცილა 10 (IP-10, ასევე ცნობილია, როგორც CXCL10)
3. მაკროფაგების ანთებითი ცილა 1α და 1β;
4. მონოციტების ქიმიოტრაქციული ცილა 1 [MCP-1, ასევე ცნობილია, როგორც CCL2].
ამის შემდეგ მონოციტები, მაკროფაგები და T უჯრედები ინფექციის ადგილზე მობილიზდება ქემოკინების და სხვა ციტოკინების დახმარებით და ხელს უწყობენ შემდგომ ანთებას.
ამ ანთებითი პასუხის ფარგლებში, დაკომპლექტებული T უჯრედები წარმოქმნიან ინტერფერონ-გამას (IFNγ).

ამ იმუნურ პასუხში მონაწილეობს რამდენიმე ტიპის T უჯრედები:
CD4+ T ჰელპერი (Th) უჯრედები ურთიერთქმედებენ CD8+ T უჯრედებთან, რომლებიც წარმართავენ ციტოტოქსიკურ რეაქციას, რომელიც კლავს ვირუსით ინფიცირებულ უჯრედებს.
CD8+ T უჯრედები პირდაპირ ამოიცნობენ ვირუსულ პეპტიდებს, რომლებიც წარმოდგენილია ინფიცირებული უჯრედების ზედაპირებზე, რაც იწვევს აპოპტოზს (უჯრედების დაპროგრამებული სიკვდილი) და ვირუსის შემდგომი გავრცელების პრევენციას ახდენენ.
ფოლიკულური ჰელპერ T (TFH) უჯრედები წარმოადგენს CD4+ T უჯრედების სპეციალურ ქვეჯგუფს, რომელიც ეხმარება B უჯრედებს უჯრედ-უჯრედული ურთიერთქმედებით და ციტოკინების გამოყოფით, რაც იწვევს B უჯრედების მიერ ანტისხეულების გამომუშავებას.
ამ გამანეიტრალებულ ანტისხეულებს შეუძლიათ, ამოიცნონ უშუალოდ მთლიანი ვირუსი და იმოქმედონ ვირუსის დაბლოკვით უჯრედების დაინფიცირებისგან.
და ბოლოს:
ალვეოლური მაკროფაგები ამოიცნობენ განეიტრალებულ ვირუსებსა და აპოპტოზურ უჯრედებს (რომელიც მოკლულია CD8+ T უჯრედების მიერ) და ასუფთავებენ მათ ფაგოციტოზით.
სწორედ ამის შემდეგ დასრულდება ვირუსული ინფექცია.
რა ვიცით T უჯრედულ იმუნურ პასუხზე და ანტისხეულების წარმოქმნის შესახებ COVID-19-ით დაავადებული პაციენტებში?
SARS-CoV-2–ით ინფიცირებული პაციენტების კლინიკური მახასიათებლების შეფასების გამოკვლევებმა აჩვენეს, რომ ინკუბაციური პერიოდი მოიცავს სიმპტომების გამოვლენამდე 4-დან 7 დღემდე და დამატებით 7-10 დღეს მძიმე დაავადებაში პროგრესირებამდე.
მრავალი პირველადი ვირუსული ინფექციისთვის, ჩვეულებრივ, იმუნურ სისტემას 7-10 დღე სჭირდება ადაპტაციური T უჯრედების იმუნური პასუხის ჩამოყალიბების და გაფართოებისთვის, იმისათვის, რომ მოახდინოს ვირუსის კონტროლი და ეს კორელაციაშია იმ პერიოდთან, რომელიც საჭიროა COVID-19-ით დაავადებული პაციენტებისთვის, ან გამოჯანმრთელების ან მძიმე დაავადების განვითარებისათვის.
ეს ბადებს შესაძლებელ დაშვებას, რომ ცუდი საწყისი T უჯრედული პასუხი ხელს უწყობს SARS-CoV-2-ის გახანგრძლივებას და მდგომარეობის დამძიმებას, მაშინ, როდესაც ადრეული ძლიერი T უჯრედული პასუხი შეიძლება იყოს დამცავი.
ლიმფოპენია
SARS-CoV-2 ინფექციის ერთ-ერთი მახასიათებელი, განსაკუთრებით მძიმე ინფექციის დროს, არის ლიმფოპენია (ლიმფოციტების რაოდენობის პათოლოგიური შემცირება), რომელიც სწორდება პაციენტების გამოჯანმრთელებისას.
არსებობს მონაცემები დაავადების სიმძიმის ხარისხსა და ლიმფოპენიას შორის კორელაციის შესახებ.
მაგალითად, ინფიცირებულ ბავშვებში, რომელთა სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ძალიან დაბალია, იშვიათად აღინიშნება ლიმფოპენია, ხოლო ხანდაზმულ ასაკში, სადაც სიკვდილიანობა უფრო მაღალია, უფრო ხშირად ხდება ლიმფოპენიის განვითარება, განსაკუთრებით - მძიმე შემთხვევებში.
ასევე, არსებობს მონაცემები, რომ სხვა იმუნურ უჯრედებთან ერთად ხდება CD4+ T უჯრედების, CD8+ T უჯრედების და B უჯრედების დაქვეითება.
მართალია, ჯერჯერობით, შეზღუდულია COVID-19-ის დროს ლიმფოპენიის მექანიზმის გაგება, მაგრამ მძიმე დაავადების მქონე ბევრ პაციენტს შემცირებული აქვს T უჯრედების რიცხვი, განსაკუთრებით CD8+ T უჯრედებისა, მაგრამ, ჯერჯერობით, გაუგებარია, რატომ არის ასე.
ლიმფოპენია დაფიქსირებულია სხვა რესპირატორული ვირუსებით გამოწვეული ინფექციების დროს, მაგალითად, გრიპი (ინფლუენზა), მაგრამ, როგორც ჩანს, COVID-19-ის დროს ის უფრო მეტხანს გრძელდება და შეიძლება უფრო რთულადაც.
CD4+ T უჯრედების რეაქცია COVID-19-ის დროს
ზოგიერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ მძიმე COVID-19-ის მქონე პაციენტებში არსებობს CD4+ T უჯრედების ფუნქციონირების დაქვეითება, მათ შორის IFNγ წარმოების შემცირება, სხვები კი ამ T უჯრედების ზედმეტად გააქტიურებას ვარაუდობენ.
საერთო ჯამში, CD4+ T უჯრედების რეაქცია მწვავე SARS-CoV-2 ინფექციის დროს, იქნება დაქვეითებული, ზედმეტად გააქტიურებული ან შეუსაბამო და როგორ უკავშირდება ეს დაავადების შედეგებს, ჯერჯერობით გაურკვეველი რჩება და ამის შესწავლა მნიშვნელოვან საკითხს წარმოადგენს.
განსაკუთრებით მაღალია CD4+ T უჯრედული პასუხის მაღალი სიხშირე, რომელიც სპეციფიკურია ვირუსის სპაიკცილისადმი – აღინიშნა იმ პაციენტებში, რომლებიც გამოჯანმრთელდნენ COVID-19-გან, და ეს მსგავსია გრიპის ვირუსის.
14 პაციენტზე ჩატარებული ერთი მცირე კვლევისას, ცირკულირებადი ვირუსის სპეციფიკური CD4+ T უჯრედები გამოვლინდა ყველა მათგანში, ვინც გამოჯანმრთელდა SARS-CoV-2-სგან, რაც ასევე ადასტურებს T უჯრედების მეხსიერების განვითარების პოტენციალზე და შესაძლოა, უფრო გრძელვადიან იმუნიტეტსაც კი.
CD8+ T უჯრედული პასუხი COVID-19-ის დროს
პაციენტებს შორის იმუნური პასუხები ჰეტეროგენურია.
ზოგიერთ კვლევაში ნათქვამია, რომ მძიმე COVID-19-ის მქონე პაციენტთა CD8+ T უჯრედებმა შეამცირეს ციტოკინის წარმოება in vitro სტიმულაციის შემდეგ, ზოგიერთმა კი აჩვენა შესაძლო გამოფიტული T უჯრედები.
ამის საპირისპიროდ, სხვა კვლევებში აღნიშნულია ზედმეტად-აგრესული CD8+ T უჯრედული პასუხი ან ძლიერ გააქტიურებული CD8+ T უჯრედები ციტოტოქსიური პასუხის ზრდით COVID-19 პაციენტებში.
ჯერ კიდევ გაუგებარია, თუ როგორ უკავშირდება CD8+ T უჯრედული პასუხის ჰეტეროგენურობა დაავადების თავისებურებებს, რომლებიც შეიძლება მართული იყოს, მაგალითად, პაციენტის იმუნოტიპით ან რესპირატორული ეპითელური უჯრედების და ციტოტოქსიკური T უჯრედების ურთიერთქმედების ბუნებით და რეაგირების დონით.
მოხდა ქემოკინის რეცეპტორების რამდენიმე გენის (მათ შორის CCR9, CXCR6 და XCR1) და ABO სისხლის ჯგუფის მაკონტროლებლის გამოვლენა, რომ ისინი ასოცირდებიან მძიმე დაავადებასთან;
ამასთან, არის თუ არა ეს გენები პირდაპირი ან არაპირდაპირი კავშირი COVID-19-ის T უჯრედების რეაქციებთან, რჩება უცნობი.
CD8+ T უჯრედული პასუხის უფრო მაღალი წილი დაფიქსირდა იმ პაციენტებში, რომლებსაც მხოლოდ მსუბუქი დაავადება აქვთ განვითარებული, რაც მიგვითითებს CD8+ T უჯრედული პასუხის პოტენციურ დამცავ როლზე.
CD8+ T უჯრედული პასუხების უმეტესობა სპეციფიკური იყო ვირუსის შინაგანი ცილებისთვის, ვიდრე სპაიკ (ვირუსის გარსზე არსებული ცილა) ცილებისა, რომლებიც გასათვალისწინებელია ვაქცინის შემუშავებისას.
SARS-CoV-2 სპეციფიკური CD8+ T უჯრედები გვხვდება გამოჯანმრთელებული პაციენტების დაახლოებით 70%-ში, რაც ვირუსის სპეციფიკური CD8+ T უჯრედული პასუხის და CD8+ T უჯრედების მეხსიერების არსებობის დადასტურებაა.
თუმცა ჯერ კიდევ დასადგენია, აქვთ თუ არა ამ უჯრედებს შესაძლებლობა, დაიცვან ორგანიზმი მომავალი ინფექციისგან.
ჯვარედინი რეაქტიული იმუნიტეტი
ერთ კვლევაში, SARS-CoV-2 – რეაქტიული CD4+ T უჯრედები ასევე გამოვლენილია არადაინფიცირებული პირების დაახლოებით 40-დან 60%-ში, რაც იმას ნიშნავს, რომ ჯვარედინი - რეაქტიული T უჯრედული მეხსიერება შესაძლებელია, არსებობდეს კორონავირუსის სხვა სახეობებს - რომელიც იწვევს „ჩვეულებრივ გაციებას“ და SARS-CoV-2-ს - შორის.
სხვა გამოკვლევამ ასევე აჩვენა ჯვარედინი-რეაქტიული მეხსიერების T უჯრედები იმ პაციენტებში, რომლებიც SARS-CoV–ით გამოჯანმრთელდნენ 17 წლით ადრე (n = 23) და ასევე პირებში, რომელთაც SARS–ის ინფექცია არ ჰქონდათ ისტორიაში (n = 37). ეს კვლევები ჩატარდა მცირე რაოდენობის პაციენტებში და საჭიროებს გადამოწმებას.
პოტენციური გრძელვადიანი იმუნიტეტი
ადრეული კვლევების თანახმად, ანტისხეულები SARS-CoV-2–ით ინფიცირებულ ადამიანებში მნიშვნელოვნად დაეცა 2-3 თვეში ინფექციის გადატანიდან, რაც იწვევს შეშფოთებას, რომ ჰუმორული იმუნიტეტი ვირუსის წინააღმდეგ შეიძლება სწრაფად დაეცეს.
თუმცა, ეს იმუნური პასუხის ნორმალური ნაწილია, რომ ანტისხეულების დონე იკლებს ინფექციის გადატანის შემდეგ.
მაგალითად, სეზონური კორონავირუსული ინფექციების დროს ანტისხეულები იწყებენ დაქვეითებას დაინფიცირებიდან დაახლოებით ერთ კვირაში და ჩვეულებრივ, მხოლოდ ერთი წლის განმავლობაში რჩებიან.
აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ ინფექციის გადატანის შემდგომ ფორმირდება მეხსიერების T და B უჯრედები.
ის შეიძლება ხელახლა გააქტიურდეს იმ შემთხვევაში, თუ იგივე ვირუსით მოხდება კიდევ ერთი ინფექციის განვითარება და ის უზრუნველყოს ხანგრძლივი იმუნიტეტის ჩამოყალიბებას.
წინასწარი კვლევის შედეგებმა, რომელსაც ჯერ არ გაუვლია მიმოხილვა, აჩვენა, რომ მეხსიერების T და B უჯრედები აღმოაჩინეს COVID--ის მსუბუქი სიმპტომების მქონე პაციენტებში, რომლებიც გამოჯანმრთელდნენ და ეს უჯრედები შენარჩუნებულია, რაც მიანიშნებს გრძელვადიანი იმუნიტეტის პოტენციალზე.
SARS-CoV-2 სპეციფიკური მეხსიერების T უჯრედები ასევე გამოვლენილია ინფიცირებულებთან კონტაქტში მყოფ სერონეგატიურ ჯანმრთელ პირებში (დადასტურებული შემთხვევების ნათესავები), რამაც შეიძლება მიუთითოს უსიმპტომო ინფექციაზე.
ერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ კონტაქტში მყოფ ასიმპტომურ პირთა დაახლოებით 93%-ს ჰქონდა T უჯრედული პასუხი SARS-CoV-2–ზე, სეროპოზიტიურობის მიუხედავად, შემთხვევათა მხოლოდ 60%-ში.
ამიტომ ასიმპტომური ინფექციები რეალურად შეიძლება უფრო ხშირი იყოს და მხოლოდ ანტისხეულების კვლევამ სწორად ვერ შეაფასოს ინფექციის ზუსტი გავრცელება ან პოპულაციის იმუნიტეტი.
SARS-CoV-2 სპეციფიკური T უჯრედები ამ კვლევაში გამოჯანმრთელებულ პაციენტთა უმეტესობაში აღმოჩნდა, რაც იმედისმომცემი ნიშანია, რომ ინფექციამ შეიძლება განაპირობოს იმუნიტეტი“, - წერს ზაზა თელია სოციალურ ქსელში.